TRIADA MORTAL EN PACIENTE POLITRAUMATIZADO. MODULO 11

TRIADA MORTAL EN PACIENTES POLITRAUMATIZADOS

                                         


El estado de choque irreversible por sangrado masivo  es uno de los motivos fundamentales del fallecimiento en las primeras horas después de un trauma. Los mecanismos fisiopatológicos que contribuyen a la pérdida sanguínea traumática son complejos. Estos pacientes presentan severas anormalidades metabólicas, entre las cuales la más notable es el desencadenamiento de la llamada triada mortal constituida por:

1.- HIPOTERMIA
2.- COAGULOPATÍA
3.- ACIDOSIS.

Si estas no pueden ser controladas adecuadamente pueden llevar rápidamente al paciente a la muerte. Sabiendo que la atención prehospitalaria es un eslabón importante y fundamental en la atención del paciente politraumatizado se hace esta pequeña revisión de las causas y consecuencias de esta triada mortal.

ACIDOSIS

La acidosis metabólica en pacientes con traumatismos ocurre primariamente como resultado de la producción de ácido láctico, ácido fosfórico y aminoácidos inoxidados, producto del metabolismo anaeróbico causado por la hipoperfusión orgánica. La hemorragia produce una disminución de la oxigenación tisular debido a una disminución del gasto cardíaco y a la anemia. En pacientes con trauma torácico y contusión pulmonar puede haber un importante componente de acidemia respiratoria asociada, a causa de una inadecuada eliminación del CO2. Después de la reanimación puede presentarse otro desequilibrio metabólico dado por una acidosis hiperclorémica y que resulta de la administración de soluciones ricas en cloruros, fundamentalmente la solución salina fisiológica, aunque más raramente puede verse asociada a la administración de solución Ringer lactato.

Entre los efectos deletéreos de la acidosis se encuentran:

a) Depresión de la contractilidad miocárdica.
b) Disminución de la respuesta inotrópica a las catecolaminas.
c) Arritmias ventriculares.
d) Prolongación del tiempo de protrombina y del tiempo parcial de tromboplastina.
e) Disminución de la actividad del factor V de la coagulación.
f) Coagulación intravascular diseminada (CID) por inactivación de varias enzimas de la cascada de la coagulación.

La corrección de la acidosis requiere del control de la hemorragia y la optimización de la oxigenación tisular, que se logra inicialmente por la reposición de sangre y otros fluidos. Un paciente con hemorragia grave requiere una valoración acertada. El tratamiento incluye la conservación del flujo hasta los tejidos, para lo cual una reanimación cuidadosa y equilibrada con volumen es fundamental pues existen evidencias de que administrar grandes cantidades de volumen de líquidos antes del control de la hemorragia suele tener resultados adversos y que inclusive aumenta la mortalidad. Este tipo de paciente exanguinado debe ser tratado según el principio de la reanimación hipotensiva o hipotensión permisiva (HP), en la que se trata de mantener una presión arterial preoperatoria entre 80 mmHg y 90 mmHg.De esta forma se evitan los efectos negativos de una fluidoterapia masiva.

Ha de valorarse el uso de apoyo ventilatorio en los pacientes que así lo requieran. Debe evitarse el empleo de bicarbonato por los conocidos efectos sobre la curva de disociación de la hemoglobina. El fracaso de la normalización del ácido láctico por más de 48 horas suele ser fatal entre el 86 % y el 100% de los casos.

HIPOTERMIA

Se define como la temperatura central por debajo de 35 ºC y es usualmente clasificada como ligera (entre 32 ºC y 35 ºC), moderada (entre 32 ºC y 28 ºC) y grave (por debajo de 28 ºC). Esta clasificación que ha sido inicialmente diseñada para enfermos que han tenido una exposición accidental al frío, por ejemplo congelamientos, fue rediseñada para pacientes con traumatismos, debido a que estos tienen mayores riesgos y complicaciones en estado de hipotermia, especialmente en aquellos con shock hemorrágico, y se ha redefinido como sigue: ligera (36 ºC y 34 ºC), moderada (entre 32 ºC y 34 ºC) y grave (por debajo de 32 ºC).

Las causas de la hipotermia en el trauma son numerosas:

• El shock hipovolémico origina una disminución de la oxigenación tisular y la consiguiente disminución de la producción de calor.
• Fluidoterapia masiva en la reanimación.
• Exposición del paciente a bajas temperaturas tanto en la fase prehospitalaria como la hospitalaria (durante el examen físico con el enfermo totalmente expuesto y temperatura del local de reanimación).
• Inmovilización del paciente.
• Humedad de la ropa del paciente.
• Temperatura ambiental en las unidades de atención y tratamiento.
• Cirugía. La exposición de las cavidades causa hipotermia y esta es directamente proporcional al grado y al tiempo de exposición.
• Los traumas del sistema nervioso central (SNC) pueden empeorar la termorregulación.

Los efectos sistémicos de la hipotermia son numerosos. Entre ellos hallamos:

• Cardio Depresión, por disminución de la frecuencia y del gasto cardíaco
• Aumento de la resistencia vascular sistémica.
• Arritmias.
• Disminución de la frecuencia de filtración glomerular y el empeoramiento de la absorción del sodio.
• Disminución de la compliancia pulmonar (compliance).
• Acidosis metabólica.
• Depresión del SNC.
• Desviación hacia la izquierda de la curva de disociación de la hemoglobina y en consecuencia menor afinidad por el oxígeno.
• Coagulopatías por incremento de la actividad fibrinolítica; disminución de la actividad plaquetaria aún con adecuada reposición de esta; incremento del tiempo de protrombina y del tiempo parcial de tromboplastina; secuestro plaquetario en la circulación portal; inhibición de numerosas enzimas tanto de la vía intrínseca como del la vía extrínseca de la coagulación; disminución de la producción de tromboxano B2 con la consiguiente disminución de la agregación plaquetaria.

 La hipotermia es una complicación que agrava seriamente a los pacientes, pues produce lesiones secundarias sistémicas («segundo golpe») en los pacientes con traumatismo grave; eleva considerablemente la morbilidad y la mortalidad de los pacientes, al enrolarse en el círculo vicioso con la acidosis y la coagulopatía, como vimos anteriormente.

La estrategia de tratamiento de la hipotermia comienza en la etapa prehospitalaria con las medidas siguientes: prevención de la sobreexposición, despojo de las ropas húmedas, uso de mantas para el calentamiento y transporte rápido y adecuado hacia el hospital.

 Una vez que el paciente arribe al centro de atención secundaria, los locales deben tener una temperatura superior a los 28 ºC, se debe mantener cubierto y seco al paciente, la ventilación debe ser con gases húmedos y calientes, los líquidos deben calentarse hasta una temperatura de 41 ºC, se ha de administrar pequeños volúmenes de reanimación, pues mejora la capacidad de transporte de oxígeno y evita la hipotermia y la coagulopatía dilucional. En el transoperatorio y en la recuperación postoperatoria se debe administrar fluidos endovenosos con una frecuencia de 0,5 L/min (nivel 1) a 1,5 L/min, usando sistemas de infusión rápida.

Existen otros métodos de recalentamiento con diferentes grados de transferencia de calor. En orden ascendente en importancia mencionamos los que siguen: calentamiento de las vías aéreas, uso de calor radiante en la cabeza, mantas térmicas, calentadores convectivos, lavados de cavidades con soluciones tibias o evitarlos, fístula arterio-venosa, derivación cardiopulmonar, etc. Algunos de estos métodos tienen dudoso éxito en el tratamiento de la hipotermia pues la vasoconstricción dérmica dada por el shock impide una transferencia de calor adecuada.

COAGULOPATÍA

La coagulopatía es definida como la imposibilidad de la sangre de mantener un estado normal de coagulación, resultado de una depleción, dilución o inactivación de los factores de la coagulación. Cosgriff y cols. la definen con valores de tiempo de protrombina mayores de 14,2 s o un tiempo parcial de tromboplastina superior 38,4 s y con una trombocitopenia menor de 150,000/μL. Linda enmarca la coagulopatía grave como un tiempo de protrombina y parcial de tromboplastina dos veces mayor que el de los controles de laboratorio. La incidencia de coagulopatía en pacientes traumatizados es un importante predictor de mortalidad.

El estado de hipercoagulabilidad postraumático es una respuesta fisiológica para el control de hemorragia que ocurre tempranamente. Su evolución depende de la magnitud del daño, de modo que los pacientes gravemente dañados con gran exposición del factor tisular serán más propensos a las coagulopatías de consumo.

Son varios los mecanismos de origen de la coagulopatía en el trauma, entre los cuales la hipotermia y la acidosis juegan un papel determinante como expusimos anteriormente. La coagulopatía por dilución de plaquetas y factores de la coagulación ocurre tempranamente como resultado de la fluidoterapia y puede ser demostrada tras la administración de incluso pequeños volúmenes, por reducción de la consistencia del coágulo así como el empeoramiento de la polimerización del fibrinógeno. El citrato de la sangre transfundida disminuye los niveles de calcio. La administración rápida de proteínas plasmáticas puede también disminuir los niveles de calcio ionizado presumiblemente como consecuencia de la unión de este a los sitios aniónicos de las proteínas plasmáticas, lo cual depende de la cantidad y de la frecuencia de su administración.

La hipotermia es causa de disfunción plaquetaria producto de una depresión de la producción-temperatura-dependiente de tromboxano B2 y una cinética enzimática alterada que retrasa el inicio y propagación de la agregación plaquetaria, inhibe varias enzimas involucradas tanto en la vía intrínseca como en la vía extrínseca de la cascada de la coagulación, que eleva tanto el tiempo de protrombina como el tiempo parcial de tromboplastina. En los pacientes hipotérmicos también se desarrolla coagulopatía aún cuando el reemplazo de factores de coagulación y de plaquetas es adecuado.

Muchas enzimas y factores de la coagulación son dependientes del pH y la presencia de una acidosis metabólica severa puede contribuir al fallo de esta.

Diversos trabajos han descrito la aparición de coagulopatía tras una lesión encefálica aguda. Parece existir consenso en cuanto a la correlación entre el aumento de productos de degradación de la fibrina en el suero y la extensión del tejido encefálico destruido. Los pacientes clasificados por debajo de 7 puntos según la escala de Glasgow se asocian a un mayor estado de activación del sistema de la coagulación. El tejido nervioso es rico en tromboplastina tisular que es liberada después del trauma. Esto activa la cascada de la coagulación (extrínseca); el endotelio cerebral dañado activa las plaquetas y a la vía intrínseca de la cascada de la coagulación. Ello produce una trombosis vascular y la consiguiente depleción de plaquetas, fibrinógeno y demás factores de la coagulación. La activación posterior de la plasmina origina la fibrinolisis y la resultante disolución del coágulo.

Gracias por su atención, esperando que esta pequeña revisión sea de utilidad en nuestro quehacer diario.