ELECTROCARDIOGRAFIA AVANZADA. MODULO 15

ELECTROCARDIOGRAFIA EN EL INFARTO DEL VENTRICULO DERECHO.

Hace 75 años Saunders describió la tríada clínica de hipotensión arterial, presión venosa yugular elevada y campos pulmonares «limpios» en un paciente con necrosis extensa del ventrículo derecho (VD) y que involucraba mínimamente al ventrículo izquierdo (VI) . En la actualidad, el diagnóstico de infarto agudo ventricular derecho (IAVD) se obtiene con el registro electrocardiográfico de las derivaciones unipolares torácicas derechas. Su reconocimiento clínico es infravalorado y con frecuencia se subestima el requerimiento de un tratamiento específico, así como sus implicaciones pronósticas.

El VD es una cámara en forma de luna creciente; su masa miocárdica es aproximadamente un sexto del miocardio ventricular izquierdo; desarrolla un cuarto del trabajo por latido del VI, debido a que los valores de la resistencia vascular pulmonar corresponden a una décima de la resistencia vascular sistémica Además, hay interdependencia entre los ventrículos, por cuanto comparten el tabique interventricular y el pericardio que los envuelve; el gasto cardiaco es similar en ambos.

La arteria coronaria derecha aporta predominantemente flujo sanguíneo al miocardio ventricular derecho; la arteria del cono irriga el tracto de salida y las ramas del margen agudo irrigan la pared posterior ventricular derecha. Según el patrón coronario dominante, la arteria descendente posterior puede irrigar en grado variable la pared posterior del VI. 

Por lo general, la arteria coronaria izquierda aporta poco flujo a la pared anterior del VD a través de pequeñas ramas de la arteria descendente anterior. El flujo al miocardio auricular derecho procede de pequeñas ramas originadas en la porción proximal de la coronaria derecha; en ocasiones puede haber flujo suplementario procedente de ramas de la circunfleja izquierda.

FISIOPATOLOGÍA 

El infarto inferior con extensión del VD ocurre por la obstrucción de la arteria coronaria derecha, proximal a las ramas del margen agudo. En pacientes con patrón coronario izquierdo dominante, ocasionalmente, la oclusión de la arteria circunfleja puede producir un infarto ventricular derecho. 

Otra posibilidad, muy poco frecuente, es la producción de un infarto de la pared anterior del VD con la obstrucción proximal de la arteria descendente anterior. Sobre la base de la extensión anatómica de la necrosis del miocardio ventricular derecho, Isner y Roberts describieron una clasificación que incluye 4 grados:

•  Grado I cuando la necrosis abarca menos del 50% de la pared posterior del VD
•  Grado II  cuando el infarto afecta a más del 50% de la pared posterior del VD
•  Grado III  cuando la necrosis afecta a la pared posterior del VD y se extiende a menos del 50% del miocardio de la pared anterolateral
•  Grado IV cuando el infarto incluye la pared posterior y más del 50% de la pared anterolateral. 

En los 4 grupos de esta clasificación el miocardio infartado incluye en mayor o menor grado la porción posterior del tabique interventricular. De acuerdo con la clasificación descrita, en presencia de mayor masa ventricular derecha con necrosis, las alteraciones hemodinámicas serán mayores, al igual que los signos de infarto registrados con métodos de diagnóstico no invasivo. 

Esta clasificación no considera la extensión del proceso de isquemia o necrosis al miocardio de la pared auricular derecha, situación que no es infrecuente en los pacientes con infarto ventricular derecho, con deterioro hemodinámico importante y oclusión proximal de la arteria coronaria derecha. 

Existe un grupo de pacientes en el que a pesar de haber oclusión completa de la arteria coronaria derecha, los infartos izquierdos no se acompañan de necrosis y disfunción ventricular derecha significativa. 

Esto se ha relacionado con diversos factores como:

•  Una menor demanda de oxígeno por el miocardio ventricular derecho
•  La relación de flujo coronario sistólico/diastólico es mucho mayor en las arterias que prefunden el VD
• Mayor capacidad del VD para lograr la extracción de oxígeno en estados con estrés hemodinámico
•  Probable perfusión directa de la cavidad al miocardio ventricular derecho a través de las venas de Tebesio 
•  Presencia de una circulación coronaria colateral extensa

Al respecto, se ha demostrado en estudios post mortem que el 75% de las muestras con necrosis ventricular derecha tiene más del 75% de obstrucción de la arteria descendente anterior, lo cual indica que en la patogenia del infarto ventricular derecho puede estar involucrada la pérdida de suficiente circulación coronaria colateral de izquierda a derecha.

 En pacientes con infarto inferior ventricular izquierdo y el antecedente de angina de pecho, se ha señalado el papel protector de la circulación colateral para explicar la baja incidencia de extensión del infarto al ventrículo derecho

Los pacientes con IAVD tienen disfunción ventricular derecha sistólica y diastólica. La disfunción sistólica se expresa por disminución del gasto cardíaco e hipotensión arterial; la disfunción diastólica por elevación desproporcionada de las presiones de llenado del VD, comparadas con las presiones del VI.  La disminución de la distensibilidad del VD provoca:

• Elevación de la presión auricular derecha
• Incremento en la presión de llenado del VD durante la inspiración (signo de Kussmaul) 
• Una morfología «no distensible» en la curva de presión auricular derecha

 Los principales signos clínicos que acompañan al IAVD son: 

• Plétora yugular aumentada. 
• Falta de disminución de la presión venosa con la inspiración (signo de Kussmaul). 
• Hipotensión arterial. 
• Bradicardia o bloqueo auriculo-ventricular. 
• Insuficiencia tricuspídea. 
• Galope ventricular derecho (S3 y S4). 
• Pulso paradójico (descenso > 10 mmHg de la presión arterial con la inspiración)
• Choque Cardiogénico.

La presencia de plétora yugular aumentada y signo de Kussmaul como expresión de IAVD tiene una elevada sensibilidad (88%) y una especificidad (100%). En pacientes con infarto inferior con o sin extensión al ventrículo derecho no es infrecuente que aparezcan hipotensión arterial y bradicardia, aparentemente mediadas por un reflejo cardioinhibidor (Bezold-Jarisch). Este reflejo cardioinhibidor se ha registrado después de reperfundir la arteria coronaria derecha con angioplastia o trombolisis. La presencia y la severidad de los signos físicos de IAVD dependen de la magnitud de la disfunción ventricular derecha y de su dilatación; un infarto extenso se caracteriza por la aparición de signos de fallo cardiaco derecho severo, como hepatomegalia, hígado pulsátil, ascitis y edema periférico.

ELECTROCARDIOGRAFÍA EN EL INFARTO DEL VENTRICULO DERECHO 

La elevación del segmento S-T > 1 mm en V3R y V4R es de gran utilidad para establecer el diagnóstico de IAVD. El supradesnivel del segmento S-T en V4R fue un signo muy específico de infarto ventricular derecho en 18 casos con confirmación post mortem; los supervivientes con dicha alteración electrocardiográfica tuvieron mayor incidencia de hipotensión e insuficiencia cardiaca derecha que los pacientes con infarto inferior circunscrito al VI.

 La elevación del segmento S-T > 0,5 mm en la derivación V4R es indicativa de IAVD, con una sensibilidad del 83% y una especificidad del 77%. Cuando se considera que la elevación del segmento S-T es > 1 mm, estos porcentajes se incrementan.

 La elevación del segmento S-T en V3R y V4R puede ser transitoria y registrarse sólo en las primeras 24 ó 48 h de evolución del infarto. 

En las derivaciones DII, DIII, aVF, V3R a V5R, así como en las abdominales altas MD y ME (hipocondrio derecho y mesogastrio), las morfologías electrocardiográficas encontradas fueron QS, Qr o rS, en lugar de RS, Rs o R. Asimismo, Medrano y De Micheli estudiaron experimentalmente el infarto de la pared libre anterior del VD y encontraron una disminución en el voltaje de la onda R, o complejos QS, en las derivaciones epicárdicas y torácicas derechas desde V5R hasta V2 y V3, con signos de lesión (segmento ST elevado) e isquemia (T negativa primaria) epicárdica.

En relación con el diagnóstico electrocardiográfico de infarto posterior extendido al VD, en la mayoría de los casos los signos de necrosis se reconocen en DIII, aVF y desde V3R o V4R hasta V6R, así como en MD y ME (hipocondrio derecho y mesogastrio). Se registran complejos QR con R empastada en los casos con bloqueo derecho proximal o distal (ondas Q de 35-60 ms). Medrano y De Micheli,  han realizado descripciones muy útiles sobre las manifestaciones electrocardiográficas de los infartos biventriculares. Cabe destacar que los infartos biventriculares posteriores son más frecuentes que los anteriores. Los signos de zona inactivable de la pared libre del VD se observan con mayor frecuencia en los infartos biventriculares posteriores, mientras que en los anteriores son menos evidentes. En éstos el voltaje del desnivel positivo del segmento ST es mayor en las unipolares torácicas derechas que en V2 y V3, lo que hace pensar en invasión de la cara anterior del VD.

Espero que esta pequeña revisión de los cambios electrocardiográficos del Infarto al VD sea de utilidad.