HIPERGLUCEMIA EN EL PACIENTE CRITICO. MODULO 19

                                     HIPERGLUCEMIA EN EL PACIENTE CRÍTICO

CONCEPTO:

En el paciente crítico es frecuente la aparición de hiperglucemia. Se conoce  como "hiperglucemia de estrés", "Diabetes de stress" o "Diabetes por lesión aguda" y se desarrolla como respuesta metabólica a una agresión  previa al organismo. La hiperglucemia junto con las secuelas metabólicas de la resistencia a la insulina, incrementa la morbilidad en estos pacientes. 

Existe evidencia el grado de hiperglucemia y permanencia de esta, al pronóstico de la enfermedad crítica. El nivel de hiperglucemia de estrés está relacionado directamente con la trascendencia de la respuesta inflamatoria sistémica.

FISIOPATOLOGÍA DE LA HIPERGLUCEMIA 

Los principales factores que intervienen en el desarrollo de la hiperglucemia en el paciente crítico son derivados de la liberación de hormonas de estrés, el uso de medicaciones (corticoides, fármacos vasopresores, litio y bloqueadores beta), sobrealimentación y el uso de soluciones de dextrosa.

 La resistencia a la insulina contribuye de manera importante al desarrollo de hiperglucemia y a una menor captación de glucosa por el músculo esquelético, que en el paciente crítico se agrava por la inmovilización. 

En el paciente diabético, la hiperglucemia es una combinación de un aumento de la resistencia a la insulina y un defecto de la secreción insulínica por las células beta pancreáticas. 

En el paciente crítico, el glucagón, la epinefrina y el cortisol aumentan la gluconeogénesis y la glucogenolisis. La gluconeogénesis se desencadena fundamentalmente por el glucagón, y puede ser inducida por el factor de necrosis tumoral alfa (TNFα) al incrementarse la expresión de esta hormona. La glucogenólisis, en cambio, se desencadena principalmente por las catecolaminas. La resistencia a la insulina puede estar asociada con una unión defectuosa de la insulina a su receptor o una respuesta defectuosa de este. La epinefrina inhibe la captación de la glucosa por el músculo esquelético, mientras que las citocinas como el TNFα y la interleucina 1 (IL-1) inhiben la señal postreceptor de la insulina; cuanto más grave sea la enfermedad, mayores serán las concentraciones de citocinas.

 Todos estos mecanismos fisiopatológicos son causa de la hiperglucemia, que favorece un aumento de la mortalidad y la morbilidad de los pacientes críticos. Los valores de hiperglucemia elevados se asocian con un incremento de la mortalidad de los pacientes quemados y los afectados de ictus, infarto agudo de miocardio o traumatismo craneoencefálico. La hiperglucemia puede causar disfunción de los polimorfonucleares neutrófilos, lo que origina un aumento de las infecciones. Las concentraciones elevadas de glucosa producen daño en la mitocondria celular, modifican el sistema inmunitario y producen disfunción endotelial. La hiperglucemia también es causa de la reducción de la reactividad vascular y de que el endotelio reduzca la producción de óxido nítrico, lo que disminuye el flujo sanguíneo a la periferia .

 En resumen, la hiperglucemia aumenta la proteolisis y se asocia con un aumento del riesgo de complicaciones cardiacas, alteraciones hemodinámicas y arrítmicas, insuficiencia renal y muerte.

MEDICIÓN DE LA GLUCEMIA 

la determinación de glucosa en sangre en el paciente crítico puede realizarse a partir de sangre arterial, venosa o capilar 

La glucemia capilar en paciente con insuficiente perfusión periférica, puede verse afectada de forma intrínseca por diferentes estados de shock o de forma extrínseca, por la administración de fármacos con efecto vasopresor.  La mejor opción en el paciente crítico es el análisis en el laboratorio, pero este no puede ser adecuado para el manejo del paciente en urgencias, por lo que se utilizaran glucómetros con medidas instantáneas de la glucemia. La vía de elección para el análisis de la glucemia, en este tipo de pacientes es la vía arterial, pudiéndose utilizar; no obstante la vía venosa.

TRATAMIENTO 

Según la American Diabetes Association y la American Association of Endocrinologist, deben tenerse en cuenta las siguientes recomendaciones:

• Los protocolos de control de la glucemia son imprescindibles.
• Comenzar la infusión de Insulina cuando la glucemia sea superior de 180mg/dl
• El nivel óptimo de glucemia debe encontrarse entre 140-180mg/dl
• El método de elección es la perfusión continua de Insulina intravenosa.
• El riesgo de hipoglucemia y el correcto perfil glucemico se adecuan con la monitorización de la glucemia 

La eficiencia vendría dada por la cantidad de horas que se consigue mantener al paciente dentro del rango terapéutico optimo (140-180 mg/dl) y la seguridad del protocolo se valora eludiendo episodios de hipoglucemias. La glucemia no puede ser inferior a 70 mg/dl. En pacientes críticos diabéticos, una cifra de glucemia mayor de 180 mg/dl aumenta su  mortalidad, mientras que el paciente crítico no diabético, este límite se reduce a 140 mg/dl. El objetivo glucemico en los pacientes con ictus es inferior a 155 mg/dl.

INDICACIONES:

Se debe iniciar el tratamiento con una perfusión de insulina intravenosa en los pacientes que ademas de presentar una glucemia mayor de 180 mg/dl tengas algunas de las siguientes indicaciones:

• Iniciar con PAUTA 1: pacientes inestables hemodinámicamente. Los pacientes con nutrición parenteral y mal control de la glucemia con Insulina subcutánea, son candidatos a este tratamiento, por un lado para su control glucemico y por otro para calcular las necesidades diarias de Insulina. 
• Iniciar con PAUTA 2: pacientes en tratamiento con altas dosis de corticoides o con requerimientos previos de insulina mayor de 80 UI al día. 

CAMBIO DE PAUTA: 

Se debe subir de pauta si la glucemia es superior al objetivo (140-180) durante 2 horas o no disminuye más de 60 mg/dl en una hora. Si el paciente realiza una ingesta oral, se debe subir a la pauta superior durante las 4 horas postprandiales. Se debe bajar de pauta si la glucemia es menor de 140 mg/dl  durante dos horas. 

MONITORIZACIÓN DE LA GLUCEMIA:

En su inicio se debe implantar un control glucemico horario. Si durante 2 horas consecutivas, las glucemias se tornan dentro del rango terapéutico óptimo, la duración de los controles pasará a ser cada 2 horas y tras 4 horas en rango terapéutico, se continúan con glucemias cada 4 horas.  si fuera posible se podría utilizar para esta monitorización glucémica, a tiempo real, sensores cutáneos. 

TRANSICIÓN DE LA PAUTA INTRAVENOSA A  INSULINA SUBCUTÁNEA

Una vez que el paciente pierde la indicación de insulina intravenosa  y las necesidades de la misma son inferiores a 3 UI/h, se calcula la dosis total de insulina según los requerimientos durante las 24 horas previas (DTI) o de las últimas 6 horas haciendo una extrapolación a las 24 horas. 

Se considera que las necesidades diarias de insulina subcutánea del paciente es el 80% de las necesidades diarias intravenosas. 

Despues se aplicará la pauta Basal-Bolus-Corrección, si el paciente está con alimentación oral o la pauta Basal-Corrección si el paciente se encuentra en ayuno. 

Un aspecto muy importante es el tiempo de solapamiento de la insulina subcutánea con la intravenosa, de tal forma que si la primera dosis de insulina subcutánea es un análogo de insulina rápida, se debe mantener la infusión intravenosa hasta pasada una hora de su administración, si se trata de insulina regular humana, se mantiene la perfusión 2 horas y en caso de una primera dosis subcutánea de un análogo de insulina basal la perfusión intravenosa se mantiene 4 horas tras dicha dosis subcutánea.

OTRAS SITUACIONES

El manejo de la glucemia en la fase aguda de los pacientes con ictus, sepsis, cuadro convulsivo o síndrome coronario agudo; entre otros, se tratarán según las correcciones especificadas por cada grupo de trabajo (siempre que no se incluyan en alguna de las indicaciones anteriores para la pauta intravenosa).

Beneficios de administrar insulina intravenosa al paciente crítico

•  Mejora de la oxidación de la glucosa 
• Reducción de ácidos grasos circulantes 
• Vasodilatación Reducción de tromboxano A-II 
• Incremento de la prostaciclina Reducción del PAI-1 
• Reducción de la arritmogenésis 
• Mejora de la función plaquetaria y endotelial 
• Mejora de la disfunción ventricular isquémica 
• Protección contra el daño por reperfusión 

PAI-1: inhibidor del activador del plasminógeno-1

HIPOGLUCEMIA EN EL PACIENTE CRÍTICO 

Aunque existen diferentes valores de corte para definir la hipoglucemia, se considera que los más utilizados habitualmente son 40-50 mg/dl. La incidencia de la hipoglucemia es variable entre estudios clínicos y depende fundamentalmente de la definición empleada; cuando se considera < 60 mg/dl, la incidencia alcanza un 30%.

 Se considera que son factores de riesgo de hipoglucemia en el paciente crítico: diabetes mellitus, sepsis grave, tratamiento con insulina, uso de fármacos vasopresores, detención no programada de la nutrición sin ajustar la insulinoterapia, uso de soluciones bicarbonatadas, insuficiencia renal y empleo de técnicas de depuración extrarrenal. 

Se ha observado en numerosos estudios que la aparición de hipoglucemia es un factor que incrementa de manera significativa la mortalidad y se la considera predictora independiente de la mortalidad. El principal factor de riesgo de hipoglucemia que aparece de manera constante en las series analizadas es el tratamiento intensivo con insulina. 

En el tratamiento de la hipoglucemia, debe evitarse la sobrecarga parenteral de glucosa, ya que la sobrecorrección de las cifras de glucemia es potencialmente dañina. En modelos experimentales, la excesiva corrección de la glucemia supone la generación de radicales libres vía activación de la nicotinamida-adenina-dinucleótido-fosfato oxidasa neuronal, que causa liberación masiva de cinc desde el espacio intracelular al espacio extracelular, lo que produce lesión y muerte neuronal. Los riesgos atribuibles a la hipoglucemia secundaria al tratamiento con insulina pueden evitarse o minimizarse implementando algoritmos terapéuticos adecuados, minimizando los errores de monitorización y evitando la sobrecorrección de la hipoglucemia con la finalidad de prevenir el daño neuronal secundario a la hipoglucemia y a la hiperglucemia de reperfusión.