EMERGENCIAS NEUROLOGICAS: COMA. MODULO 12

COMA
VALORACIÓN PRE-HOSPITALARIA.

En la práctica médica el análisis clínico de pacientes inconscientes y comatosos como expresión sintomática de enfermedad usualmente grave se convierte en una necesidad cotidiana que demanda de una pronta accion diagnostica y terapeutica.

Para definir los estados de alteración de la conciencia no ha existido un acuerdo unánime en la literatura médica asignandosele tantos y tan diversos significados que es casi imposible evitar cierta ambigüedad en su uso. Según Plum, Posner y Sabin:

Estados agudos de alteración de la conciencia:

 • Alteraciones agudas del contenido de la conciencia (Estados confusionales agudos)
 - Estado confuso obnubilado (Estado confusional hipoalerta)
 - Delirio (Estado confusional hiperalerta)
 • Alteraciones agudas del estado de vigilia
 - Obnubilación
 - Estupor 
- Coma

Estados subagudos o crónicos de alteraciones de la conciencia 
• Demencia 
• Hipersomnia 
• Estado vegetativo 
• Mutismo acinético

Los estados confusionales agudos denotan situaciones en las que predomina la alteración del contenido de la conciencia, pero en las cuales existe asociado un trastorno de la vigilia que determina su identificación. Su aparición está relacionada generalmente con la encefalopatía metabólica y muchas veces son erróneamente diagnosticadas como trastornos psiquiátricos.
 El término confusión denota la incapacidad del individuo para pensar con la claridad y celeridad acostumbrada, siendo imposible una ideación normal, desintegrándose la interacción y adaptación con el ambiente

Dentro de las alteraciones agudas de la vigilia:
Obnubilación significa literalmente embotamiento mental o torpeza, se aplica a enfermos con reducción leve o moderada del estado de vigilia. Es distintivo en ellos lograr la reacción de despertar con estímulos sonoros más o menos intensos. 

 Estupor el paciente no responde y se despierta solo con estímulos verbales o dolorosos repetidos y fuertes, tras los cuales vuelve a sumirse en un sueño profundo.

Coma: ningún estímulo despierta al sujeto; incluso la estimulación dolorosa no provoca respuestas intencionadas y pueden producir postura refleja de decorticación o descerebraciones, se debe a una disfunción cerebral orgánica difusa. 

Definición de coma 
Máxima degradación del estado de conciencia. Síndrome clínico caracterizado por una pérdida de las funciones de la vida de relación y conservación de las de la vida vegetativa, como expresión de una disfunción cerebral aguda y grave.
 Teasdale y Jennet definen el coma como la incapacidad de obedecer órdenes, hablar y mantener los ojos abierto

Fisiopatología 
La alerta se mantiene por el Sistema Reticular Activador Ascendente (SRAA) localizado entre el tercio medio de la protuberancia y la porción más alta del mesencéfalo. Este sistema es una estructura polisináptica que se puede afectar por procesos intrínsecos del tallo cerebral que lo destruyen, por procesos extrínsecos que lo comprimen o desplacen y por procesos metabólicos que lo alteran o inhiben. 
Una lesión hemisférica produce coma directamente por su volumen o de manera indirecta por compresión, isquemia o hemorragia en el mesencéfalo y tálamo. Esta lesión por crecimiento radial crea un cono de presión transtentorial y comprimen el SRAA en la parte rostral del tronco encefálico. La herniación, que ocurre cuando la lesión de tipo compresivo provoca desviaciones del tejido cerebral a través de la hendidura del tentorio, puede ser transtentorial o central al producirse por masas medias o bilaterales localizadas distalmente a la hendidura, y uncal o lateral por lesiones unilaterales situadas cerca de esta que producen herniación asimétrica.
Con menor frecuencia la lesión se localiza en el tronco encefálico y origina destrucción directa del SRAA o actúan por efecto de masa comprimiendo secundariamente el tronco encefálico y el SRAA situado en él, como puede ocurrir en la herniación tonsilar cuando la presión de la fosa posterior fuerza las amígdalas cerebelosas a pasar a través del agujero occipital.
 En todos los trastornos de tipo tóxico y metabólico, el metabolismo o el flujo sanguíneo cerebral están reducidos. Se desconoce la razón por la que determinadas funciones son más vulnerables que otras a los trastornos metabólicos específicos. 

En el medio prehospitalario se debe realizar un abordaje rápido y enfocado a las causas más frecuentes de coma y hacia la estabilización del paciente antes de su llegada al hospital, por  lo que a continuación se expone de forma simplificada una evaluación rápida y útil de aproximación diagnostica del paciente en coma:

 Procesos que causan coma y signos neurológicos focales: 
- Tumores: Suele precederse de síntomas neurológicos.
- EVC: Brusco, contexto clínico sugerente. 
- Infecciones: Fiebre, signos meníngeos. 
- Traumatismos. 
- Trastornos metabólicos.

Procesos que causan coma y signos de irritación meníngea: 
- Meningitis. 
- Hemorragia subaracnoidea. 
- Encefalitis viral

Procesos que causan coma sin signos neurológicos focales ni meníngeos: 
- Intoxicaciones. 
- Trastornos metabólicos: hipoglucemia, hiperglucemia, trastorno electrolítico, uremia, etc .
- Sepsis.
- Shock de cualquier etiología.

Actitud ante un paciente en coma 
1. Descartar origen psicógeno. 
2. Descartar origen traumático.
3. Garantizar soporte vital básico (ABC). 
4. Restricción de movimientos espinales si hubiese existido traumatismo cervical y/o TCE. 
5. Valoración clínica rápida: Constantes vitales (FC, FR, Temperatura y TA), examen clínico, escala de Glasgow, glucemia, ECG. 

- Si existe emergencia, en caso de convulsiones, emergencia hipertensiva, herniación encefálica, hipertermia extrema, hipotermia, hipoglucemia, hipoxia, PCR, shock, sobredosis de opiáceos --->
Tratamiento inmediato. 

- No emergencia ---> Valoración reglada. 

6. Historia clínica: Forma de instauración, enfermedades sistémicas, drogadicción, tratamientos previos. 
7. Exploración física general. 
8. Exploración neurológica: - Nivel de conciencia, desde somnolencia hasta coma profundo
- Nivel de conciencia, desde somnolencia hasta coma profundo. 
- Actitud: Postura, asimetrías, etc.
- Nivel de alerta: Escala de Glasgow. 
- Pupilas: Miosis, Midriasis, reactivas o no a la luz. 
- Movimientos Oculares: Posición y movimientos espontáneos: 
- Parpadeo: Desencadenado por un estímulo demuestra integridad. 
- Fondo de ojo. 
- Rigidez de nuca. 
- Patrón respiratorio. 
- Respuestas motoras. Sospecharemos de herniación cuando el paciente presente alguno de los siguientes síntomas: Movimientos de descerebración (extensión y rotación interna de ambos brazos), respiración anormal (Cheyne-Stokes, de Biot), anisocoria, pupilas puntiformes ó midriáticas arreactivas.

Manejo terapéutico del coma 
1. Medidas generales:
 RCP si PCR Manejo de la vía aérea, aspirando secreciones si fuese necesario y/o retirando cuerpos extraños si los hubiera, permeabilizando con cánula de Guedell, y administrando O2 a 15 lt/min con reservorio. 
Vía venosa periférica. 
Monitorización ECG, con control de TA y FC. 
Sondaje nasogástrico y uretral (dependiendo de la situación clínica, se pospondrá o no, hasta la llegada al servicio de urgencias hospitalario).

2.- El tratamiento definitivo de acuerdo a la causa se realizara en el servicio de Urgencias Hospitalario. 















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